생물_암생물학

암세포의 특징?

성장속도, 탈분화로 고유의 기능상실, 침윤성, 전이

 

carcinoma: 대부분의 암을 차지. 상피세포에서 발생

sarcoma: 결합조직이나 근육조직에서 발생한 암

 

와버그 효과: 암세포는 산소유무와 관계없이 ATP를 생산하기 위해 주로 해당과정만 수행. 정상세포에 비해 약 200배 빠르게 해당과정 진행. 산소 부족에 대응, 세포자살에 관여하는 미토콘드리아의 기능을 미연에 방지한다는 가설도 있음.

 

PET란?

18F로 표지된 2플로로2디옥시클루코스(FDG)를 투여하면 포도당이 활발히 사용되는 부위에 축적됨. 감마선 방출 관찰. 신경계 스캔과 종양 확인에 쓰임

 

암의 원인을 설명하시오.

종양억제유전자, 발암유전자를 설명하시오.

원종양 유전자 돌연변이와 종양억제 유전자 돌연변이가 암의 생성과 어떤 관련이 있나?

p53이 불활성화 되었을때 암이 발생하는 과정?

바이러스에 의한 암 발생 기작?

*HPV

E6 단백질: p53단백질을 유비퀴틴화 해서 분해 촉진

E7 단백질: E2F대신 Rb와 결합하여 분리된 E2F가 전사인자 작용을 하게 함.

 

염증반응으로 암이 생기는 이유?

감염부위에 몰려든 면역세포들이 과산화탄소, 일산화질소(NO) 등의 독성 물질을 생산하거나 분해 과립을 방출하여 DNA손상 시킴

염증 부위에서 세포재생, 분열을 유도하는 각종 사이토카인들이 암의 증식 유도. 혈관생성 촉진이 암의 전이를 도움.

 

<항암제> 1세대-화학 항암요법 알킬화약물: DNA에 직접 결합하여 DNA를 파괴하고 이중나선 구조에 손상을 준다. -> 백금화합물, 백금계 항암제(시스플라틴, 카보플라틴, 헤파플라틴) 항대사물질: DNA 복제에 필요한 대사물질들과 유사한 구조를 지녀. 경쟁적으로 작용 억제. -> 피리미딘 유도체(5-FU), 엽산 유도체(메소 트렉세이트, 티민합성에 중요한 보조인자) 탁센(파클리탁셀): 세포 분열 중 방추사 작용을 억제하여 염색체 분리가 일어나지 않게 함 타목시펜: 에스트로겐 수용체에 선택적으로 결합하여 암세포의 신호를 억제함   2세대-표적 항암제 암을 일으키는 특정 유전자에만 작용헤 정상세포에 일어나는 손상 최소화 신호전달경로 억제제: 글리벡, 이레사, 허셉틴 *글리벡과 이레사는 티로신 카이네이즈 억제, 허셉틴은 HER2 과발현된 유방암 환자. 수용체에 결합 혈관신생억제제(VEGF 억제제): 에바스틴(베바시주맙)   3세대-면역항암제 여보이: CTLA-4 결합 차단 키트루다, 옵디보: PD-1 결합 차단   *다른 분류 방법 S기 저해: 5-FU M기 저해: 탁솔 세포주기 비특이적: 백금화합물, 옥살리플라틴   앱타머: 암세포의 세포막에 특이적으로 발현되는 단백질에 결합할 수 있는 리간드.